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脊髓小腦失調(diào)癥蛋白1抗體（ATX1）

顯性常染色體小腦共濟(jì)失調(diào)（ADCA）是一組異質(zhì)的神經(jīng)變性疾病，其特征是小腦、腦干和脊髓的進(jìn)行性變性。臨床上將ADCA分為三組：脊髓小腦失調(diào)癥蛋白1抗體（ATX1）基因不均一，有五個(gè)基因座，分別被命名為脊髓小腦性共濟(jì)失調(diào)分配給五個(gè)不同的染色體。adcaii通常表現(xiàn)為視網(wǎng)膜變性（sca7），adcaii通常被稱為“純”小腦綜合征（sca5），是可能的同一性疾病。

APS抗體

APS抗體該基因編碼的蛋白在B淋巴細(xì)胞中表達(dá)，包含Pleckstrin同源性和SRC同源2（SH2）結(jié)構(gòu)域。在伯基特淋巴瘤細(xì)胞系中，它是對B細(xì)胞受體刺激的酪氨酸磷酸化反應(yīng)。由于它與SHC的結(jié)合與刺激無關(guān)，并且在刺激后與GRB2結(jié)合，因此它似乎在受體向SHC/GRB2通路的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中起到作用。

雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶抗體（N端）

雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶抗體（N端）在dsRNA中，adar1將腺苷轉(zhuǎn)化為肌苷，從而使dsRNA螺旋不穩(wěn)定。這種活性對谷氨酸受體轉(zhuǎn)錄物的位點(diǎn)特異性RNA編輯和修改病毒RNA基因組（可能導(dǎo)致某些負(fù)性鏈病毒（如麻疹病毒）的過度突變）等各種功能很重要。Adar1也與短干擾RNA（sirna）結(jié)合而不編輯它們，并抑制sirna介導(dǎo)的RNA干擾。這種蛋白普遍表達(dá)，在腦和肺中含量高。

2-氨基乙硫醇雙加氧酶抗體（ADO）

人硫醇雙加氧酶包括半胱氨酸雙加氧酶（CDO；MIM 603943）和半胱氨酸（2-氨基乙硫醇）雙加氧酶（ADO；酶代碼EC1.13.11.19）。CDO向游離半胱氨酸中添加2個(gè)氧原子，2-氨基乙硫醇雙加氧酶抗體（ADO）而ADO向游離半胱氨酸中添加2個(gè)氧原子。

β淀粉樣肽（1-28）抗體

β淀粉樣肽（1-28）抗體與阿爾茨海默?。ˋD）相關(guān)的腦和血管斑塊主要由淀粉樣β肽（AB）組成。ab來源于淀粉樣前體蛋白（app）的分裂，長度從39到43個(gè)氨基酸不等。ab[1-40]、ab[1-42]和ab[1-43]肽分別是在殘基40、42和43后由app分解而成。在后一個(gè)應(yīng)用程序處理步驟中，γ分泌酶發(fā)生解理。AB[1-40]、[1-42]和[1-43]肽是AD中出現(xiàn)的斑塊和纏結(jié)的主要成分。

細(xì)胞死亡調(diào)節(jié)蛋白抗體（AVEN）

細(xì)胞死亡調(diào)節(jié)蛋白抗體（AVEN）細(xì)胞凋亡在正常機(jī)體發(fā)育、組織內(nèi)穩(wěn)態(tài)和損傷細(xì)胞清除中起著重要作用。這一過程的中斷與癌癥等多種疾病有關(guān)。Aven是近發(fā)現(xiàn)的一種阻止APAF-1和caspase-9誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的蛋白質(zhì)。據(jù)認(rèn)為，aven通過與bcl-2家族抗凋亡成員bcl-xl和apaf-1結(jié)合而起作用，可能干擾apaf-1自我聯(lián)想的能力，這表明aven阻礙了apaf-1介導(dǎo)的caspase激活。