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  • HCF-aa;人心臟成纖維細(xì)胞-心房(原代)
    HCF-aa;人心臟成纖維細(xì)胞-心房(原代)

    HCF-aa;人心臟成纖維細(xì)胞-心房(原代)為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持,并且在生長(zhǎng)和病理生理?xiàng)l件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對(duì)損傷的反應(yīng)和旁分泌生長(zhǎng)因子來(lái)源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對(duì)心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF培養(yǎng)物已被廣泛用作研究生理(運(yùn)動(dòng))和病理(高血壓)應(yīng)激源的心臟基質(zhì)重塑的模型[3]。 ScienCell:6320

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  • HCF-av;人心臟成纖維細(xì)胞-心室(原代)
    HCF-av;人心臟成纖維細(xì)胞-心室(原代)

    HCF-av;人心臟成纖維細(xì)胞-心室(原代)為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持,并且在生長(zhǎng)和病理生理?xiàng)l件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對(duì)損傷的反應(yīng)和旁分泌生長(zhǎng)因子來(lái)源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對(duì)心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF也被發(fā)現(xiàn)響應(yīng)機(jī)械負(fù)荷來(lái)調(diào)節(jié)心室細(xì)胞的代謝活動(dòng)[3],使其成為研究使用生理(運(yùn)動(dòng))的良好模型[4]。 ScienCell:6310

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  • HCF;人心臟成纖維細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HCF;人心臟成纖維細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    HCF;人心臟成纖維細(xì)胞(原代細(xì)胞)為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持,并且在生長(zhǎng)和病理生理?xiàng)l件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對(duì)損傷的反應(yīng)和旁分泌生長(zhǎng)因子來(lái)源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對(duì)心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF培養(yǎng)物已被廣泛用作研究生理(運(yùn)動(dòng))和病理(高血壓)應(yīng)激源的心臟基質(zhì)重塑的模型[3]。 ScienCell:6300

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  • HCM-a;人心肌細(xì)胞-成人(原代細(xì)胞)
    HCM-a;人心肌細(xì)胞-成人(原代細(xì)胞)

    HCM-a;人心肌細(xì)胞-成人(原代細(xì)胞)是體內(nèi)*活力的細(xì)胞。它們是高度專業(yè)化的高氧含量細(xì)胞,容納大量線粒體[1]。它們占心臟質(zhì)量的75%,但僅構(gòu)成心臟總細(xì)胞數(shù)的約三分之一。分化的心肌細(xì)胞幾乎沒有增殖能力; 然而,已顯示肥大性生長(zhǎng)通過(guò)Ras / MEK途徑對(duì)α1-腎上腺素能刺激作出反應(yīng)[2]。所有心肌細(xì)胞都能夠自發(fā)地進(jìn)行節(jié)律性去極化和膜的復(fù)極化。心肌的收縮是肌源性的。 ScienCell:6210

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  • HCM;人心肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HCM;人心肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    HCM;人心肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)是體內(nèi)*活力的細(xì)胞。它們是高度專業(yè)化的高氧含量細(xì)胞,容納大量線粒體[1]。它們占心臟質(zhì)量的75%,但僅構(gòu)成心臟總細(xì)胞數(shù)的約三分之一。分化的心肌細(xì)胞幾乎沒有增殖能力; 然而,已顯示肥大性生長(zhǎng)通過(guò)Ras / MEK途徑對(duì)α1-腎上腺素能刺激作出反應(yīng)[2]。所有心肌細(xì)胞都能夠自發(fā)地進(jìn)行節(jié)律性去極化和膜的復(fù)極化。 ScienCell:6200

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  • HASMC;人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)
    HASMC;人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)

    HASMC;人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(原代細(xì)胞)是動(dòng)脈疾病的主要原因[1]。血管SMC轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋潮硇偷哪芰κ茄芗膊“l(fā)展和進(jìn)展的主要因素之一。研究表明,SMC表達(dá)鈣通道[2],ICAM-1和VCAM-1。ICAM-1和VCAM-1在SMC上的表達(dá)可能有助于血管壁的炎癥反應(yīng),并可能積極參與血管疾病的進(jìn)展[3]。培養(yǎng)中的SMC在血管疾病研究中起重要作用,可用于鑒定治療動(dòng)脈疾病。 ScienCell:6110

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