英文名稱：Anti-BRD7?

中文名稱：鼻咽癌相關轉錄調節(jié)蛋白抗體（BRD7）

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、兔、羊?

產品應用：ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

分  子 量：74kDa

?細胞定位：細胞核

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human BRD7:401-500/651

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：75 kDa bromodomain protein; BP75; BRD 7; BRD7; BRD7_HUMAN; Bromodomain containing 7; bromodomain containing protein 7; Bromodomain-containing protein 7; CELTIX 1; CELTIX1; NAG4; Protein CELTIX-1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

?產品介紹：

該基因編碼一種蛋白質，該蛋白質屬于含溴域的蛋白質家族。該基因的產物被鑒定為Swi/Snf染色質重塑復合物的一種形式的組成部分，并被鑒定為一種與p53相互作用的蛋白質，是p53依賴性癌基因誘導的阻止腫瘤生長的衰老所必需的。假基因在染色體2、3、6、13和14上有描述。選擇性剪接導致多個轉錄變體。

功能：

同時作為協(xié)同激活劑和共壓器?？赡茉谌旧|重塑中起作用。通過負性調節(jié)GSK3b磷酸轉移酶活性以dvl1依賴性方式激活Wnt信號通路。在“Tyr-216”誘導GSK3b去磷酸化。通過AR下調Trim24介導的轉錄激活（通過相似性）。下調靶基因表達的轉錄輔壓因子。結合目標啟動子，導致組蛋白H3乙?；?#39;Lys-9'（H3K9AC）增加。與ESR1啟動子結合。招募BRCA1和POU2F1到ESR1啟動子。TP53介導的一組靶基因轉錄激活因子。在癌基因激活的反應中，TP53介導的細胞周期停滯是必需的。促進“Lys-382”處TP53的乙?；瑥亩龠M目標啟動子有效招募TP53。抑制細胞周期從G1期向S期的進展。

子單元：

與trim24、ptpn13和dvl1相互作用。在一個含有Smarc4/Brg1、Smarc1/Baf155、Smarc1/Baf57、DPF2/Baf45d和ARID2的復合體中鑒定，這些復合體是Swi/Snf-B（PBAF）染色質重塑復合體的亞基（通過相似性）。與IRF2和hnrpul1相互作用。（通過N端）與TP53相互作用。與EP300相互作用（通過C端）。與BRCA1相互作用。（通過溴域）與在'lys-14'（h3k14ac）乙?；慕M蛋白H3（通過N端）相互作用。對在'lys-9'（h3k9ac）乙?；慕M蛋白H3具有低親和力。對“Lys-9”（H3K9AC）和“Lys-14”（H3K14AC）乙?；慕M蛋白H3具有親和力。對非乙酰化組蛋白H3的親和力很低。（通過溴域）與在'lys-8'（h3k8ac）乙?；慕M蛋白h4（通過N端）相互作用（體外）。

重要提示：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用

BRD7可能參與了基因轉錄調控,是一個核轉錄調節(jié)蛋白。經研究發(fā)現(xiàn)BRD7可能是通過Ras/MEK/ERK和Rb/E2F兩條通路影響細胞周期的進程，使細胞停滯于G0/G1期，BRD7具有阻止細胞周期進程的作用。BRD7蛋白尤其是在鼻咽癌的發(fā)病過程中發(fā)揮了十分重要作用，BRD7基因的過表達可通過調節(jié)MAPK及Wnt信號通路抑制鼻咽癌的生長，并將鼻咽癌阻滯在G1/S期。

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（小鼠腎組織）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min提取抗原；用3%*阻斷內源過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用BRD7多聚體抗體孵育未結合的克隆抗體在1:200在4°C下過夜，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

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