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產(chǎn)品中心

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酪氨酸蛋白激酶BTK抗體(ATK)
產(chǎn)品簡介

布魯頓酪氨酸激酶(btk)是胞質(zhì)酪氨酸激酶btk/tec家族的成員。與其他btk家族成員一樣,它包含一個Pleckstrin同源(ph)域、src同源sh3和sh2域。BTK在B細(xì)胞發(fā)育中起著重要作用。各種配體激活B細(xì)胞,伴隨著BTK膜易位,由其與磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸結(jié)合的ph域介導(dǎo)。位于BTK的膜是活性的,與兩個酪氨酸殘基酪氨酸蛋白激酶BTK抗體(ATK)的瞬時磷酸化有關(guān)。

產(chǎn)品型號:
更新時間:2023-03-08
廠商性質(zhì):生產(chǎn)廠家
訪問量:1239
詳細(xì)介紹在線留言

英文名稱:Anti-ATK/BTK?

中文名稱:酪氨酸蛋白激酶BTK抗體(ATK)

抗體來源:兔子

克隆類型:多克隆

交叉反應(yīng):人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、馬、兔子?

產(chǎn)品應(yīng)用:ELISA=1:500-1000

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量:76kDa

?細(xì)胞定位:細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài):凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human BTK:581-659/659

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名:Agammaglobulinaemia tyrosine kinase; AGMX 1; AGMX1; AT; B cell progenitor kinase; B-cell progenitor kinase; BPK; Bruton agammaglobulinemia tyrosine kinase; Bruton tyrosine kinase; Bruton’s Tyrosine Kinase; Btk; BTK_HUMAN; IMD 1; IMD1; MGC126261; MGC126262; OTTHUMP00000063593; PSCTK 1; PSCTK1; Tyrosine protein kinase BTK; Tyrosine-protein kinase BTK; XLA.

保存條件:在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

 

?產(chǎn)品介紹:

布魯頓酪氨酸激酶(btk)是胞質(zhì)酪氨酸激酶btk/tec家族的成員。與其他btk家族成員一樣,它包含一個Pleckstrin同源(ph)域、src同源sh3和sh2域。BTK在B細(xì)胞發(fā)育中起著重要作用。各種配體激活B細(xì)胞,伴隨著BTK膜易位,由其與磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸結(jié)合的ph域介導(dǎo)。位于BTK的膜是活性的,與兩個酪氨酸殘基(tyr551和tyr223)的瞬時磷酸化有關(guān)?;罨h(huán)中的tyr551被SRC家族酪氨酸激酶轉(zhuǎn)磷酸化,導(dǎo)致SH3結(jié)構(gòu)域中tyr223處的自磷酸化,這是*活化所必需的。btk的激活被pkcβ通過在Ser180處btk的磷酸化負(fù)調(diào)節(jié),從而導(dǎo)致膜募集、轉(zhuǎn)磷酸化和隨后的激活減少。pkc/btk抑制信號可能是B細(xì)胞受體信號閾值維持btk活性的關(guān)鍵決定因素。

 

功能:

非受體酪氨酸激酶對B淋巴細(xì)胞的發(fā)育、分化和信號傳導(dǎo)*??乖cB細(xì)胞抗原受體(BCR)的結(jié)合觸發(fā)信號,終導(dǎo)致B細(xì)胞活化。BCR參與并激活質(zhì)膜后,在多個部位磷酸化PLCG2,通過鈣活化激活下游信號通路,隨后激活蛋白激酶C(PKC)家族成員。PLCG2磷酸化是在與適配器蛋白B細(xì)胞連接蛋白BLNK密切合作的情況下進(jìn)行的。btk作為一個平臺將多種信號蛋白聚集在一起,并與細(xì)胞因子受體信號通路有關(guān)。作為Toll樣受體(TLR)通路的一個組成部分,在先天免疫和適應(yīng)性免疫的免疫細(xì)胞功能中起著重要作用。TLR途徑是檢測病原體的主要監(jiān)測系統(tǒng),對激活宿主防御至關(guān)重要。尤其是,它是調(diào)節(jié)脾臟B細(xì)胞TLR9激活的關(guān)鍵分子。在TLR途徑中,誘導(dǎo)tirap的酪氨酸磷酸化,導(dǎo)致tirap降解。BTK在轉(zhuǎn)錄調(diào)控中也起著關(guān)鍵作用。誘導(dǎo)參與調(diào)控數(shù)百個基因表達(dá)的NF-kappa-b活性。BTK參與了TLR8和TLR9與NF-kappa-b的信號通路,短暫磷酸化酪氨酸殘基上的轉(zhuǎn)錄因子GTF2I對BCR的反應(yīng)。GTF2I然后轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核,結(jié)合調(diào)節(jié)增強因子來調(diào)節(jié)基因表達(dá)。ARID3A和NFAT是BTK的其他轉(zhuǎn)錄靶點。BTK是形成功能性ARID3A DNA結(jié)合復(fù)合物所必需的。然而,沒有證據(jù)表明btk本身與DNA直接結(jié)合。BTK在細(xì)胞凋亡調(diào)控中具有雙重作用。

 

子單元:

通過ph域結(jié)合GTF2I。通過sh3域與sh3bp5交互。通過其ph域與IBTK相互作用。與ARID3A、CAV1、FASLG、PIN1、TLR8和TLR9相互作用。

 

亞細(xì)胞位置:

細(xì)胞質(zhì)。細(xì)胞膜;外周膜蛋白。原子核。注=在穩(wěn)定狀態(tài)下,btk主要是細(xì)胞溶質(zhì)。在B細(xì)胞受體(BCR)被抗原接合后,通過其ph域轉(zhuǎn)運到質(zhì)膜。質(zhì)膜定位是激活BTK的關(guān)鍵步驟。一部分btk也在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)之間穿梭,核輸出由核輸出受體crm1介導(dǎo)。

 

組織特異性:

 

重要提示:

本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

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