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腦源神經(jīng)營養(yǎng)因子抗體（BDNF）

神經(jīng)營養(yǎng)素在發(fā)育過程中調(diào)節(jié)神經(jīng)元自然發(fā)生的細胞死亡。神經(jīng)營養(yǎng)素的原型是神經(jīng)生長因子（NGF），初發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)50年代，腦源神經(jīng)營養(yǎng)因子抗體（BDNF）是一種促進交感神經(jīng)節(jié)存活和神經(jīng)突生長的可溶性肽。近，又發(fā)現(xiàn)了三種結(jié)構(gòu)上同源的神經(jīng)營養(yǎng)因子。這些包括腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（bdnf），神經(jīng)營養(yǎng)因子-3（nt-3）和神經(jīng)營養(yǎng)因子-4（nt-4），也被稱為nt-5。

磷酸化酪氨酸蛋白激酶BTK抗體

磷酸化酪氨酸蛋白激酶BTK抗體是胞質(zhì)酪氨酸激酶btk/tec家族的成員。與其他btk家族成員一樣，它包含一個Pleckstrin同源（ph）域、src同源sh3和sh2域。BTK在B細胞發(fā)育中起著重要作用。各種配體激活B細胞，伴隨著BTK膜易位，由其與磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸結(jié)合的ph域介導(dǎo)。位于BTK的膜是活性的，與兩個酪氨酸殘基（tyr551和tyr223）的瞬時磷酸化有關(guān)。

相關(guān)死亡促進因子Bad抗體

BAD是BCL2/BAX、BCL-XL/BAX異二聚體的負調(diào)節(jié)基因。BAD是BCL2/BCL-XL相關(guān)死亡促進因子，作為BCL2、 bCL-XL異二聚體伴分子而促進細胞凋亡。相關(guān)死亡促進因子Bad抗體BAD缺乏典型的羧基端跨膜結(jié)構(gòu)，提示其并非一完整膜蛋白。與同BCL2作用相比，BAD與BCL-XL的結(jié)合更強，BAD以濃度依賴性方式替換BCL-XL/BAX、BCL2/BAX異二聚體中的BAX。

磷酸化Bcl-2抗體

bcl2是一種完整的線粒體膜外蛋白，磷酸化Bcl-2抗體可阻止某些細胞（如淋巴細胞）的凋亡死亡。bcl2的組成性表達，如在bcl2易位到ig重鏈位點的情況下，被認為是導(dǎo)致濾泡性淋巴瘤的原因。由交替剪接產(chǎn)生的兩個轉(zhuǎn)錄變體（α和β）在其C末端不同。bcl2抑制多種細胞系統(tǒng)的凋亡，包括因子依賴性淋巴造血細胞和神經(jīng)細胞。通過控制線粒體膜通透性調(diào)節(jié)細胞死亡。它似乎在caspase的反饋循環(huán)系統(tǒng)中起作用。

轉(zhuǎn)錄因子MYB相關(guān)蛋白B抗體（B-Myb）

myb相關(guān)蛋白b（mybl2）是轉(zhuǎn)錄因子基因myb家族的一員，轉(zhuǎn)錄因子MYB相關(guān)蛋白B抗體（B-Myb）是一種參與調(diào)節(jié)細胞存活、增殖和分化的核蛋白。已證實激活細胞分裂周期2、細胞周期蛋白D1和胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白5基因。

胎兒阿茲海默病抗原/核小體重塑因子抗體

胎兒阿茲海默病抗原/核小體重塑因子抗體該基因通過編碼蛋白對一種單克隆抗體的反應(yīng)性來鑒定，這種單克隆抗體是針對阿爾茨海默病患者的腦勻漿制備的。對含有DNA結(jié)合域和鋅指基序的810 a a蛋白（胎兒ALZ-50反應(yīng)性克隆1，或fac1）的分析表明，它可能在轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)中起到作用。在胎兒大腦和神經(jīng)退行性疾病患者中檢測到高水平的fac1。